“台研究发现血小板为登革病毒入侵人体关键 – 台湾资讯网”

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台湾情报网6月27日在台湾“中央社”的报道中报道称，感染登革热后会出现炎症反应，但发生机制尚不明确。 最近，台湾“中研院”的研究表明，血小板如果受到登革病毒的影响，会刺激白细胞引起炎症。 现在，研究小组开发了抗体，成功地将小鼠的存活率提高到了90%。

血小板一直以来被认为是“止血尖兵”，一旦出现伤口，血小板就会活化凝聚成血管，防止伤口继续出血。 然而，《中研院》的最新研究表明，血小板其实也是登革病毒侵略人体的重要细胞。

2008年，“中研院”基因体研究中心特聘研究员谢世良研究发现，登革病毒侵入体内引起病症，与巨噬细胞表面的蛋白质受体c型凝集素clec5a有关。

谢世良说，当时的研究还发现，登革病毒刺激白细胞上的重要受体clec5a，clec5a激活后会产生大量炎症性细胞因子，引起炎症和休克症状，产生特殊细胞引起人体高热。

谢世良指出，当时实验时用抗体阻断clec5a后，可以提高感染小鼠的存活率，但后来继续实验表明，无论怎么增加抗体剂量，保护效果都不超过50%，没有发现另一条入侵途径。

谢世良后来与阳明大学临床医学所博士生宋佩珊共同研究，发现另一个侵略登革病毒的关键是血小板上的c型凝集素C2，研究成果也于3日刊登在国际期刊《自然通讯》上。

宋佩珊表示，登革病毒侵入人体后，通过clec2刺激血小板释放大量细胞外囊肿，进而通过囊肿攻击巨噬细胞和中性粒细胞上的clec5a和tlr-2受体，巨噬细胞释放大量前炎性细胞因子，导致嗜

宋佩珊指出，2008年开发的抗体将感染登革病毒的小鼠存活率从0提高到50%，此次研究小组在小鼠实验中发现采用tlr2抗体，阻断clec5a和tlr2信号，将小鼠存活率提高到90%。

宋佩珊表示，未来有望迅速发展双重特异性抗体，识别clec5a和tlr2受体，消除感染登革病毒患者的不适症状，应用于登革病毒和其他病毒感染引起的急性炎症。